Дифференциальная диагностика.

Проводится с другими заболеваниями пищевода, а также с кистами и опухолями средостения, медиастинитом.

Лечение.

Консервативные мероприятия показаны при небольших дивертикулах, отсутствии осложнений или высоком риске оперативного вмешательства. Они направ­лены на профилактику задержки пищи в мешке диверти­кула и развития дивертикулита. С этой целью рекомендуют употреблять хорошо измельченную пищу с исключением острых блюд. Она не должна быть очень холодной или го­рячей, что вызывает нежелательный спазм пищевода. После еды следует выпить небольшое количество воды и принять положение, при котором создаются лучшие условия для опорожнения дивертикула. Иногда прибегают к саниро­ванию мешка путем его промывания.

Хирургическое лечение показано при развитии ослож­нений дивертикулов, а также при больших их размерах, длительной задержке пищи. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционные доступы — шейный, право- или левосторонний, трансторакальный. Операцией выбора является дивертикулэктомия. При небольших ди­вертикулах иногда производят их инвагинацию.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (КАРДИОСПАЗМ)

Ахалазия кардии (кардиоспазм, идиопатическое рас­ширение пищевода, мегаэзофагус, кардиостеноз) — от­сутствие расслабления мышечного сфинктера пищевода во время глотания. Это сопровождается нарушением тонуса и моторики пищевода, что клинически характеризуется задержкой в нем пиши. Впервые об этой болезни упомянул англичанин Уиллис в 1679 г. В 1884—1885 гг. русским кли­ницистом С. П. Боткиным в "Клинических лекциях" по­дробно были описаны клиника, дифференциальная диаг­ностика и лечение "паралитического сужения пищевода" (цит. по: Б. В. Петровский. Избранные лекции по клини­ческой хирургии, 1968). Термин "кардиоспазм" принадле­жит Mikulicz (1903), в то время как понятие "ахалазия" — Perry, хотя ввел его в практику Hurst (1914).

Частота кардиоспазма среди других заболеваний пище­вода составляет около 5%, однако некоторые авторы назы­вают и более высокую цифру. Ахалазия кардии чаще наблюдается в возрасте 20-40 лет, хотя она может встречаться и у детей, и у пожилых людей.

Этиология и патогенез.

Окончательно не выяснены. Ряд авторов считают его следствием врожденно­го недоразвития интрамурального нервного сплетения, что нарушает моторную функцию пищевода и кардиального отдела желудка, в результате чего развивается кардиоспазм. Согласно мнению других исследователей, причиной забо­левания является расстройство функции вегетативной нервной системы в связи с повреждением блуждающих нервов интрамурального нервного аппарата. Это приводит к нарушению координации в нервно-мышечном аппарате пищевода, что сопровождается расслаблением его мышеч­ного аппарата и спазмом кардии, которая утрачивает спо­собность к релаксации. Важное значение в развитии заболе­вания придается также психоневротической теории, в со­ответствии с которой кардиоспазм развивается вследст­вие психических переживаний, переутомления, что нару­шает координирующую роль центральной нервной системы.

Патологическая анатомия.

При первой стадии заболевания особых патологоанатомических изме­нений не имеется. При второй стадии наступает заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микро­скопически наблюдаются периваскулярная инфильтрация плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон, дегенерация нервных волокон в интрамуральных сплетениях. Третья стадия заболевания характеризуется выраженным сужением кардии и расширением просвета пищевода до 5 см, утолщением слизистой, под слизистой и мышечного слоя. Одновременно с этим происходят изме­нения нервного аппарата в виде периневрального склероза, гипоганглиоза. При четвертой стадии отмечается резкое сужение дистального отдела пищевода с выраженным рас­ширением других его сегментов (от 5 до 20 см и более). Пищевод приобретает S-образную или мешковидную фор­му с явлениями эзофагита. Отмечаются атрофия и дистро­фия мышечных волокон кардии, склероз дистального отде­ла пищевода с нарушением иннервации, аганглиоз. В дале­ко зашедших случаях происходит сращение пищевода с медиастинальной плеврой, развиваются медиастинит, хро­нический бронхит, пневмония, абсцессы легкого.

Клиническая картина.

Характеризуется триадой основных симптомов: дисфагией, регургитацией и загрудинными болями. Дисфагия относится к более ран­ним признакам заболевания. У 1/3 больных она появляет­ся внезапно на фоне полного здоровья, а у 2/3 развивается постепенно. Степень выраженности дисфагии зависит не от длительности заболевания, а определяется характером расстройства функции пищевода. Нередко начало дисфа­гии связывают с психической травмой. Затем образуется своеобразный порочный круг, когда отрицательные эмо­ции усиливают дисфагию, а последняя в свою очередь отрицательно влияет на нервно-психическое состояние больного. При ранней дисфагии происходит чередование нормальной проходимости пищевода, так называемых свет­лых промежутков, с короткими периодами задержки пи­щи, т.е. дисфагия носит интермитгирующий характер. Обычно лучше проходит полужидкая, теплая пища. Однако дисфа­гия может иметь и парадоксальный характер, когда задер­живается жидкая пища, а твердая проходит хорошо.

Типичным признаком ахалазии кардии является регур-гитация, т.е. срыгивание пищи полным ртом. Она может появляться во время или после еды. Нередко регургитация возникает при наклоне туловища (синдром "завязывания шнурка"). В более поздних стадиях наблюдается ночная регургитация пищи с попаданием ее в дыхательные пути (симптом "мокрой подушки", "ночного кашля").

Третий основной симптом ахалазии — боли, которые возникают за грудиной при глотании и связаны со спазмом пищевода. В поздних стадиях заболевания боли появляются независимо от приема пищи и обусловлены эзофагитом, переполнением пищевода содержимым.

По классификации Б. В. Петровского различают четыре стадии ахалазии. Первая стадия заболевания характеризу­ется кратковременной задержкой пищи. Может наблюдать­ся срыгивание мелкими порциями, что объясняется спас­тическими сокращениями стенок пищевода. Диаметр про­света последнего, а также кардии не изменяются. Так как эвакуация пищи полная, хотя и замедленная, то регурги­тация в данной стадии отсутствует. Общее состояние боль­ных не страдает.

Во второй стадии усугубляются нарушения функции кардии, что проявляется прежде всего прогрессированием дисфагии. Больные вынуждены запивать твердую пищу водой, производить глотательные движения, запрокинув голову назад, искать удобную позу во время приема пищи.

Эвакуация из пищевода замедляется, задерживаются пи­щевые массы. Это сопровождается регургитацией, возник­новением болей за грудиной после еды. Иногда боли ирра-диируют в спину. Состояние больных улучшается после опорожнения пищевода. В данной стадии заболевания имеют место расширение просвета пищевода и утолщение его мышечной стенки.

В третьей стадии ахалазии кардии наряду с функцио­нальными нарушениями наблюдаются органические из­менения пищевода. Кардиальный отдел его сужается вслед­ствие развития рубцовой ткани, происходит дальнейшее расширение просвета выше расположенных сегментов пи­щевода. В этих случаях кардия долгое время закрыта, а в период небольшого раскрытия может пропустить лишь мелкие порции пищи. Вследствие длительной задержки пищевых масс в пищеводе образуется много содержимого, которое приводит к его резкому расширению и искривле­нию. В результате переполнения пищевода наблюдаются обильные срыгивания полным ртом, так называемая пище­водная рвота. Больных беспокоят жжение за грудиной, одышка, сердцебиение. Облегчение наступает после срыги­вания. В этой стадии заболевания страдает общее состояние больных, наступает потеря массы тела и снижается трудо­способность.

Четвертая стадия характеризуется резким сужением кардии и максимальным расширением других сегментов пищевода, он приобретает мешковидную или S-образную форму, стенки его истончаются, перистальтика отсутствует. Пищевые массы задерживаются в пищеводе не только часа­ми, а даже сутками. Вследствие их разложения возникает воспалительный процесс, который приводит к образова­нию трещин, язв различной степени выраженности, ме-диастинитов. Наступает истощение больных.

Диагностика.

Основывается на данных анамнеза, клиники заболевания и результатах рентгенологического исследования пищевода. При опросе больного выясняют его нервно-психическое состояние, выраженность триады ведущих симптомов. Окончательным в постановке диагноза является рентгенологическое исследование.

Уже на обзор­ной рентгенограмме при третьей-четвертой стадиях аха­лазии кардии могут определяться расширение средостения вправо, отсутствие газового пузыря желудка, а также легоч­ные осложнения в виде пневмосклероза, пневмонии,абсцессов. Контрастное исследование при первой стадии заболевания вьывляет кратковременный спазм кардии за первыми глотками бариевой взвеси. Слизистая пищевода и его просвет не изменены.

При второй стадии имеет место стойкий спазм кардии, который сочетается с незначительным расширением пище­вода. Тонус его сохранен. Перистальтика вначале усилена, а затем наступает ее ослабление. Раскрытие кардии проис­ходит только благодаря повышенному гидростатистичес­кому давлению принятой жидкости или пищи. Газовый пузырь желудка обьино отсутствует. В сомнительных случаях используют пробу Кона (больному дополнительно дают 200—500 мл жидкости), пробу Херста (тугое заполнение пищевода до уровня дуги аорты бариевой взвесью).

Наиболее характерна рентгенологическая картина при третьей-четвертой стадиях заболевания. Дистальный отдел пищевода сужен и описывается как симптом "мышиного хвоста", "заточенного карандаша", "морковки". На осталь­ном протяжении пищевод приобретает мешковидную или S-образную форму. Тонус его и перистальтика снижены или отсутствуют. Диаметр просвета пищевода достигает 15 см и более, количество содержимого — 3—5 л, контраст­ное вещество определяется через 24—48 ч после начала исследования.

Дифференциальная диагностика.

Проводится с раком пищевода, рубцовой стриктурой его, дивертикулом, доброкачественными опухолями. Общим симптомом для них является дисфагия. Однако при раке, например, она развивается постепенно и носит более стой­кий характер. На рубцовый характер стриктуры указывает анамнез. Основным является рентгенологическое исследо­вание. Важное значение имеет эзофагоскопия с биопсией. При ахалазии кардии обычно удается пройти аппаратом в желудок, чего нельзя сделать при раке кардии (феномен Мельтцера).

Лечение.

Лечебные мероприятия направлены на улучшение проходимости кардии, что достигается консер­вативными и хирургическими способами. В первой стадии заболевания успех может быть достигнут назначением ща­дящей диеты (стол 1-1а), обеспечением больному психи­ческого комфорта, применением антиспастических препа­ратов при гипертензионном варианте заболевания. После курса атропинизации иногда исчезают или уменьшаются дисфагия и болезненные ощущения за грудиной. Целесообразно назначать внутрь местные анестетики (15 мл 0,5—1% раствора новокаина). Положительный результат дает прием препаратов метоклопрамида (церукала, реглана) курсами по 3—4 недели, седативных средств и витаминов группы В. Некоторые авторы рекомендуют курс инсулинотерапии (6—10 ЕД перед обедом), что повышает тонус парасимпа­тической нервной системы. Иногда улучшению способст­вуют вагосимпатические блокады, физиотерапия и лечеб­ная гимнастика. Однако большинство авторов отмечают лишь кратковременный эффект от консервативного лече­ния, поэтому не следует применять его длительно. При отсутствии успеха показана кардиодилатация.

Дилатация кардии — насильственное ее расширение с помощью кардиодилататоров различной конструкции. Является основным методом лечения данного заболева­ния. Впервые он применен англичанином Расселем в 1889 г. Раньше кардиодилатация проводилась металлическим дила-татором Штарка. В настоящее время отдается предпочтение пневматическому кардиодилататору, так как с его помощью удается провести расширение кардии с меньшей травма-тичностью. За несколько дней до указанной процедуры пищевод промывают раствором фурацилина (при застое пищевых масс). Это делают за 30 мин до кардиодилатации. Вводят также подкожно промедол и атропин. Проводят обезболивание языка, глотки, гортани 0,5% раствором ди-каина. Во время кардиодилатации больной сидит. Раскры­тый кардиодилататор задерживают в кардии на 15—60 с.

При отсутствии стойкого эффекта после применения кардиодилатации показано хирургическое лечение, которое, по данным некоторых авторов, используется у 15—20% боль­ных, преимущественно в четвертой стадии заболевания. С этой целью предложено большое количество операций. Наиболее распространены операции Геллера (эзофагокардиомиотомия), Гейровского (эзофагофундоанастомоз) и их модификации.

Операция Геллера впервые описана в 1913 г. Сущность ее состоит в рассечении мышечной оболочки кардии с про­должением разреза на пищевод и дно желудка на 8—10 см. Если Геллер предлагал рассекать переднюю и заднюю стен­ки кардии, то Цаайер (1923) ограничивался только перед­ней кардиомиотомией. По данным Б. В. Петровского, эта операция дает положительный результат в 70 % случаев. Цаайер предложил также кардиопластику диафрагмальным лоскутом (1956). После торакотомии в VIII межреберье слева Т-образным разрезом передней стенки пищевода, кар-дии и желудка иссекали мышечную оболочку и образовав­шийся дефект закрывали лоскутом на ножке из левого купола диафрагмы. Т. А. Суворова предложила в качестве пластического материала использовать переднюю стенку желудка. Не потеряла своего значения и операция Гейровс-кого, которая заключается в наложении анастомоза между расширенным сегментом пищевода и дном желудка. Однако серьезным ее недостатком является развитие эзофагита вследствие забрасывания желудочного содержимого в пи­щевод. Может быть использована также резекция пищевода и кардии с формированием эзофагогастроанастомоза.

РУБЦОВОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА

Своевременное и правильное консервативное лечение больных с ожогами пищевода позволяет избавить их от сложных многоэтапных оперативных вмешательств. Вместе с тем, если не проводятся адекватные консервативные мероприятия и раннее бужирование, примерно у 70% па­циентов развиваются рубцовые сужения или полная непро­ходимость пищевода.

Послеожоговые стриктуры обычно расположены в мес­тах физиологических сужений пищевода. Различают высо­кие стриктуры — глоточные, шейные, бифуркационные, а также низкие, которые локализуются в дистальных отде­лах пищевода (от уровня диафрагмы до кардии). По протя­женности они могут быть короткими и трубчатыми. Корот­кие стриктуры имеют длину 1—3 см. В эту же группу входят мембранозные сужения, когда пищевод перекрывается пе­репонкой. Трубчатые стриктуры имеют протяженность бо­лее 3 см. Сужения пищевода могут быть одиночными и множественными. Степень их выраженности бывает разная вплоть до облитерации просвета. Обычно под сужением определяется супрастенотическое расширение, при этом вход в пищевод располагается в центре или эксцентрично с образованием кармана.

Клиническая картина.

Основной симптом заболевания — дисфагия. Однако в первые 2—3 недели после ожога дисфагия может отсутствовать и период так называе­мого мнимого благополучия может продолжаться до не­скольких месяцев. Общее состояние больных остается удо­влетворительным и они не обращаются за медицинской помощью. По мере развития на месте ожога грануляционной рубцовой ткани сужение пищевода прогрессирует и дис-фагия нарастает вплоть до непроходимости жидкости. Про­явления рубцовой стриктуры пищевода разнообразны и зависят от ее локализации, протяженности, степени суже­ния. Вследствие травматизации пищей суженного участка пищевода развиваются эзофагит и периэзофагит, что со­провождается неприятными ощущениями и болями за грудиной. У ряда больных появляется пищеводная рвота, которая вначале возникает при приеме твердой пищи, а затем наступает срыгивание даже воды. При высоких сте­нозах пищевода пища может попадать в дыхательные пути, вызывая кашель и приступы удушья. Нередко вследствие этого у больных развиваются бронхиты, хроническая пнев­мония, абсцессы легких. Прогрессирующее истощение ве­дет к резкому нарушению функций паренхиматозных орга­нов. В результате развития рубцовой ткани наступает уко­рочение пищевода, что может привести к образованию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Одним из гроз­ных осложнений заболевания является возникновение зло­качественной опухоли в области стриктуры. Серьезную опасность может представлять застревание пищи и инород­ных тел в суженном месте пищевода, особенно при двой­ных его стриктурах.

Диагностика.

Основана на данных анамнеза, результатах рентгенологического исследования и эзофа­госкопии. В качестве контрастного вещества чаще приме­няют мелкодисперсную бариевую взвесь. Исследование проводят обычно в вертикальном положении больного в прямой и правой косой проекциях. Рубцовому сужению пищевода свойственна различная рентгенологическая кар­тина. При протяженной стриктуре пищевод имеет вид карандаша (рис. 34), при ахалазии кардии — "мышиного хвоста" (рис. 35), а изъеденность его стенок характеризует злокачественную опухоль (рис. 36). Вместе с тем могут опре­деляться короткие стриктуры пищевода как одиночные, так и множественные. Просвет пищевода на уровне сужения может иметь неправильную форму. Над стриктурой нередко встречается супрастенотическое расширение. Важным рент­генологическим признаком является регургитация конт­растной взвеси, когда после приема последней вслед за увеличением ширины пищевода над местом сужения происходит выброс ее кверху. Это сопровождается уменьше­нием просвета пищевода, что объясняется усилением его перистальтики.

Важную роль в диагностике ожоговых сужений пище­вода играет эзофагоскопия, которая позволяет определить характер стриктуры, состояние слизистой оболочки, нали­чие карманов, рубцов. Во время исследования выявляются эзофагит, перемычки, слюна, остатки пищи.

Лечение.

Основным методом лечения больных является блокирование пищевода, в случае его неэффек­тивности выполняется оперативное вмешательство. Однако следует проводить и консервативное лечение, направлен­ное на ликвидацию воспалительного процесса в зоне по­вреждения пищевода, стимуляцию эпителизации, замед­ление роста грануляционной ткани, снятие эзофагоспазма. Все это способствует улучшению проходимости пищевода. Необходимо отметить, что явления эзофагита после ожога пищевода наблюдаются несколько месяцев и даже лет. Между участками сужения могут длительно задерживаться куски пищи и вызывать гниение, что требует тщательного сани­рования.

Лечение при эзофагите должно быть комплексным. Оно имеет большое значе­ние в профилактике рубцо-вых стриктур пищевода. При этом необходимо сочетать местную противовоспали­тельную терапию с общеук­репляющей. Одновременно проводят раннее (профилак­тическое) бужирование, ко­торое начинают через 7-15 дней после ожога пищевода. Такой подход к лечению больных позволяет полу­чить благоприятные результаты более чем в 90% случаев. При невыполнении указанных условий у 2/3 больных развиваются различной степени выраженности рубцовые сужения пищевода, требующие позднего (лечебного) бу-жирования. Последнее направлено на расширение развив­шейся стриктуры. С этой целью проводят: 1) "слепое" бу­жирование через рот; 2) бужирование под контролем эзо­фагоскопии; 3) бужирование пищевода пластмассовыми бужами по струне-направителю; 4) "бужирование без конца" с помощью нити; 5) ретроградное бужирование.

Хирургическое лечение Рубцовых стриктур пищевода.

Историческая справка. Еще в середине XIX в. стали накладывать желудочный свищ при Рубцовых стриктурах пищевода. Это помогало спасать больных от голодной смерти. Русский ученый В. А. Барсов в 1842 г. разработал метод гастростомии в эксперименте. Впервые наложил желудочный свищ больному Sedillot в 1849 г. Первая гастро-стомия по поводу рубцового сужения пищевода выполнена в России А. С. Яценко в 1880 г. В 1894 г. Bircher предложил использовать кожу для создания искусственного пищевода, однако в дальнейшем этот метод не нашел широкого применения. В 1906 г. Roux создал у больного искус­ственный пищевод из тонкой кишки, расположив ее впереди грудины. Указанный способ был усовершенствован П. А. Герценом (1908), С. С. Юдиным (1941) и другими русскими хирургами.

Большой вклад в развитие хирургии рубцовых сужений пищевода внес известный хирург Беларуси И. М. Стельмашонок. Однако тонко­кишечная эзофагопластика имеет свои недостатки в связи с частым развитием некроза тонкой кишки или невозможностью ее исполь­зования из-за особенностей строения сосудов брыжейки. Поэтому в начале 60-х годов стали применять толстокишечную эзофагопластику, которую предложили в 1911 г. Kelling и Vulliet. С этой целью используют левую или правую половины толстой кишки. В последнее десятилетие все шире применяются различные способы эзофагогастропластики.

По месту расположения трансплантата различают впередигрудин-ную, загрудинную, внутриплевральную и заднемедиастинальную эзофа­гопластику.

Показания к операции. Основное показание к операции — безуспешное блокирование рубцовых стрик­тур пищевода. Хирургическое лечение проводится также при полной облитерации просвета пищевода. Эзофагоплас­тика показана больным с выраженным супрастенотичес-ким расширением пищевода и резким истончением его стенок. Оперативному вмешательству подлежат больные с пищеводно-трахеальными и пищеводно-бронхиальными свищами. Наиболее частое противопоказание к операции — истощение.

Виды операций. При тяжелом истощении больного накладывают гастростому, которая используется для ретроградного бужирования пищевода или является первым этапом хирургического лечения.

Гастростомия не должна вызывать деформацию желуд­ка, а способствовать быстрому закрытию свища после уда­ления трубки. Этим требованиям больше всего отвечает гастростомия по Штамму—Сеннону и Кадеру. Первый спо­соб заключается в том, что через трансректальный доступ в левом подреберье выводят в рану переднюю стенку же­лудка в виде конуса, в основании которого накладывают

кисет. Затем вскрывают просвет желудка, проводят трубку, фиксируют ее и погружают в кисетный шов. Концами нити последнего прошивают все слои передней стенки живота. Кроме того, желудок фиксируют к брюшине отдельными швами. Способ Кадера отличается тем, что трубку инва-гинируют не кисетными швами, а двухрядными продоль­ными серозно-мышечными. При этом нитями швов второго ряда фиксируют стенку желудка к париетальной брюшине с захватом листка влагалища прямых мышц.

В последние годы в качестве трубки, вводимой в просвет желудка, применяется катетер Пеццера. У ряда больных успешно используется лапароскопическая гастростома.

Тонкокишечная пластика пищевода по Ру (1906) за­ключалась в том, что из начального отдела тонкой кишки формировался трансплантат, который проводился через подкожный тоннель до яремной вырезки. При этом отво­дящий конец кишки анастомозировался с желудком. Пита­ние больного осуществлялось через зонд, проведенный в верхний конец трансплантата. В последующем вьщелялся шейный отдел, пищевод пересекался и накладывался эзо-фагоэнтероанастомоз.

П. А. Герцен (1907) усовершенствовал методику Ру, стал выполнять эту операцию в три этапа. На первом этапе мобилизованную тонкую кишку проводили не впередиобо-дочно, а через брыжейку поперечной ободочной кишки и желудочно-ободочную связку, что позволяло помещать трансплантат в подкожном тоннеле до середины шеи. На втором этапе пересекали в дистальном сегменте мобили­зованную кишку и накладывали гастроэнтероанастомоз. Третий этап заключался в выделении шейного отдела пи­щевода, пересечении его и наложении эзофагоэнтероана-стомоза.

Существенный вклад в разработку тонкокишечной пластики пищевода внес С. С. Юдин, который выполнил более 300 таких операций с летальностью 9%. Больному накладывается гастростома и производится мобилизация тощей кишки (отступив 8-Ю см от связки Трейтца) с пересечением ее и наложением энтероанастомоза конец в бок. Мобилизованная кишка проводится впереди попереч­ной ободочной и располагается антеторакально в подкож­ном тоннеле. Через 6—15 дней накладывается анастомоз кишки с пищеводом конец в бок. При недостаточной длине трансплантата формируются эзофагостома и еюностома, которые в последующем соединяются посредством кожной трубки.

Толстокишечная пластика пищевода применяется, если требуется создать трансплантат большой длины. При этом может быть использована правая или левая ее половина, располагать которую можно изо- и антиперистальтически.

В качестве пластического материала применяется также желудок. Его преимущество заключается в том, что в этих случаях быстро восстанавливается прием пищи через рот. Однако данный метод противопоказан при заболеваниях желудка.

Иногда агрессивная жидкость оказывает более выра­женное действие на стенку желудка, а не на пищевод, вызывая некроз стенки желудка, что требует экстренного оперативного вмешательства. В зависимости от площади некроза производят ушивание перфоративного отверстия, резекцию желудка или гастрэктомию. У большинства боль­ных с комбинированными ожогами развиваются рубцо-вые изменения, которые приводят к стенозу привратника и деформации желудка. В таких случаях операцией выбора является резекция желудка. Если выполнить ее невозмож­но, накладывается гастроэнтроанастомоз.